“El medicamento actúa contra las placas de proteínas que se forman en el cerebro, según un ensayo. También las reduce en el caso de animales ya enfermos. No estrá disponible, en el mejor de los casos, hasta dentro de ocho o diez años.
Se ha presentado un fármaco experimental por parte del equipo de Ramón Cacabelos, del grupo Euroespes, que ha sido todo un éxito de convocatoria, y ello pese a que los datos que presentó se refieren a una prueba en ratones.
El prototipo que han desarrollado Cacabelos y su equipo sigue la senda de otros ensayos previos, pero mejorándolo. Se basa en activar el sistema inmune contra las proteínas beta-amiloides (en concreto, contra la variedad 42), unos compuestos que se ha visto que en los enfermos de alzhéimer se acumulan en el cerebro causando la desconexión neuronal a la que se atribuyen los síntomas de la enfermedad. La novedad del trabajo es que estas proteínas no se usan directamente para producir la reacción inmune. Se envuelven en un especie de bolsitas de grasa (lo que técnicamente se denomina liposoma) antes de inyectarlas a los animales.
Este es el gran avance del ensayo, porque evita uno de los problemas que han tenido ensayos previos, ha dicho Cacabelos, quien ha atribuido la labor a su colaboradora Lucía Fernández-Novoa. Porque la idea no es nueva, y hasta hubo a mediados de la década pasada un ensayo que llegó a probarse en humanos, con resultados catastróficos: varios voluntarios murieron por meningoencefalitis o por hemorragias cerebrales. Pero el investigador español cree que eso ahora no pasará. Los liposomas atenúan la respuesta inmune, con lo que esos daños no se han producido en los ratones de experimentación. Además, por su composición, el envoltorio, formado por lípidos similares a los que existen en la cubierta de las neuronas, facilita el transporte del antígeno y ayuda a que la respuesta sea localizada. Cacabelos explicó que el problema de los ensayos anteriores fue que los efectos adversos no se vieron en los ratones de experimentación, por lo que la encefalitis y las hemorragias se manifestaron con toda su crudeza en los voluntarios.
De acuerdo con los resultados de su prototipo, que se han publicado en la revista International Journal of Alzheimer Disease, las inyecciones de la vacuna (hay que suministrar varias dosis en diferentes tandas) tenía un triple efecto: la primera, que producía una respuesta inmunológica que eliminaba las placas de proteína beta-amiloide en el caso de animales ya enfermos, o impedía que se formaran en los sanos. La segunda, que no aparecían casos de meningoencefalitis. Y, la tercera, tampoco había microhemorragias cerebrales.”
Noticia extraída de El País. Para más información: http://sociedad.elpais.com/sociedad/2013/01/17/actualidad/1358422651_769487.html
